Выберите язык:
RU EN
Наши телефоны:
(3822) 52-75-22
617 360 545
mednord-t

НИЗКОЧАСТОТНАЯ ПЬЕЗОТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКЕ ГЕМОСТАЗА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Фанаскова Е.В.1, Груздева О.В.1, Акбашева О.Е.3, Тютрин И.И.3, Пенская Т.Ю.1, Учасова Е.Г.1, Плотников Г.П.1, Кривошапова К.Е.1,2, Барбараш О.Л.1,2

1 — ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, г. Кемерово, Россия 

2 - ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения  РФ, г. Кемерово, Россия

3 – ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения  РФ, г. Томск, Россия

Резюме

Цель: мониторинг системы гемостаза при трансфузиях тромбоцитного концентрата у пациентов с КШ на фоне аспиринотерапии с применением низкочастотной пьезотромбоэластографии.

Материалы и методы: обследовано 148 человек с  АКШ на фоне сохраненной аспиринотерапии: 76 пациентов с трансфузией донорских тромбоцитов и 72 -  без трансфузии. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц.

На до-, интра- и раннем послеоперационном этапах проводили оценку сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, противосвертывающего и фибринолитического  звеньев гемостаза с использованием интегративного  метода низкочастотной пьезотромбоэластографии с применением аппаратно-программного комплекса АРП-01М «Меднорд» (Россия).

Результаты: 

Установлено, что антиагрегантный эффект АСК до операции выражается угнетением  начального этапа  гемокоагуляции с повышением  тромбиновой активности, активацией антикоагулянтной и  фибринолитической  систем  крови.

После ИК снижается гемостатический потенциал на фоне уменьшения антикоагулянтной и усиления  фибринолитической     активностей крови.

В послеоперационном периоде в группе пациентов, не получивших трансфузию ТК,  отмечается  частичная нормализация гемостатического потенциала крови, не достигая при этом уровня контрольной группы. Трансфузия тромбоцитов способствует увеличению гемостатического потенциала,  нормализуя гемокоагуляцию на всех этапах фибриногенеза, нивелируя антиагрегантное действие аспирина.

Периоперационные тромбогемморагические осложнения в исследуемых группах не отмечались.

Заключение 

Метод позволяет осуществлять оперативный мониторинг функционального состояния системы гемостаза. При сохранении функциональной активности тромбоцитов тромбинового потенциала, подтвержденной результатами НПТЭГ,  трансфузии тромбоцитного концентрата проводить не целесообразно.

Ключевые слова: низкочастотная пьезотромбоэластография, гемостатический потенциал крови, антиагреганты, тромбоцитный концентрат.

Введение:

Трансфузионная терапия после кардиохирургических операций, как правило, носит эмпирический характер [1], и  четкие критерии назначения донорских тромбоцитов у данной категории пациентов на сегодняшний день отсутствуют.  Своевременная  и объективная оценка гемостатичекого потенциала крови  весьма актуальна, поскольку неадекватная  диагностика гемостазиологических расстройств несет в себе потенциальную угрозу развития тромбогеморрагических осложнений [2]. В отличие от существующих рутинных методов [3] низкочастотная  пьезотромбоэластография (НПТЭГ), позволяет оценить  гемостатический потенциал  в режиме «point-of-care test» в цельной крови [4,5].

Цель исследования: оценка особенностей изменения периоперационного  гемостатического потенциала при трансфузиях тромбоцитного концентрата у пациентов с коронарным шунтированием на фоне базовой терапии ацетилсалициловой кислотой с применением низкочастотной пьезотромбоэластографии.

Материалы и методы:

Исследование одобрено локальным этическим комитетом Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». Все пациенты подписывали информированное согласие на участие в данном исследовании.

Из регистра коронарного шунтирования, включающего более 800 человек, было последовательно отобрано 148 человек с ИБС, которым была выполнена плановая первичная операция КШ в условиях ИК. Верификацию диагноза проводили на основании клинических, электрокардиографических, эхокардиографических характеристик заболевания.

Критерии включения: прием ацетилсалициловой кислоты  на дооперационном этапе более года; возраст пациента до 75 лет; информированное согласие пациента; наличие терапевтического эффекта на ацетилсалициловую кислоту: значение ARU<550 % (тест VerifyNow Aspirin).

Критерии исключения: сочетанные и симультанные операции; реоперации и предшествуюшие оперативные вмешательства; острый коронарный синдром с необходимостью применения двойной антитромбоцитарной терапии; осложнения во время оперативного вмешательства, потребовавшие  повторного подключения аппарата ИК или внутриаортальной баллонной контрапульсации; рестернотомия в раннем послеоперационном периоде, связанная с хирургическим источником кровотечения; хроническая почечная недостаточность II-III стадии (классификация по С.И.Рябову); отсутствие терапевтического эффекта на аспирин: значение ARU?550 % (тест VerifyNow Aspirin); геморрагические заболевания в анамнезе; гематокрит менее 30%, гемоглобин менее 100 г/л;  число тромбоцитов менее 100 и более 450 х109/л; терапия препаратами, содержащих плазменные факторы свертывания крови; периоперационные гемотрансфузии эритроцитсодержащих компонентов донорской крови, свежезамороженной плазмы; наличие сопутствующих воспалительных и/или онкологических заболеваний; беременность; заместительная гормональная терапия; отказ пациента от участия в исследовании.

В зависимости от трансфузии донорского тромбоцитарного концентрата всех пациентов разделили на 2 группы: в первую вошли 76 пациентов (с трансфузией донорских тромбоцитов) и вторую 72 пациента (без трансфузии тромбоцитов).

Клинико-анамнестическая характеристика групп представлена в таблице 1. Среди пациентов преобладали мужчины 112 (75,7%), средний возраст которых составил 57,4 (55,3;59,47) года. Группы пациентов были сопоставимы по возрасту, наличию факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС) таких, как артериальная гипертензия (АГ) и курение, клиники стенокардии до развития ИМ, застойной хронической СН и дислипидемии. У пациентов обеих групп с одинаковой частотой выявлялся сахарный диабет 2-го типа и постинфарктный кардиосклероз. Исследуемые группы  пациентов также были сопоставимы по дооперационным значениям гематокрита, количеству эритроцитов, тромбоцитов, параметрам коагулограммы. Все пациенты подверглись плановому первичному КШ без отмены антитромбоцитарной терапии (ацетилсалициловая кислота  75-125 мг/сутки). Все пациенты принимали ?-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и гиполипидемические (статины) препараты.

Операции АКШ с использованием ИК проводились согласно стандартным протоколам, принятым в учреждении. Средняя длительность ИК составила 86,5 мин, длительность пережатия аорты – 53 мин, температура во время ИК – 35,3?С, среднее количество шунтов — 3 шт. Забор внутренних грудных артерий и венозных шунтов осуществлялся по стандартным методикам. Введение гепарина и его нейтрализацию протамина сульфатом проводили по методике, принятой в клинике. Группы не различались по характеру анестезии и дозам используемых для нее препаратов, объему инфузионной терапии. По показателям интра- и послеоперационной кровопотери исследуемые группы так же значимо не различались. За повышенный темп отделяемого по дренажам в послеоперационном периоде принималось: более 7 мл/ кг массы тела в первый час после операции, более 5 мл/ кг массы тела в час в первые 2-3 часа, более 2 мл/кг массы тела в час за первые 4 часа

Использовали тромбоцитный концентрат, полученный автоматическим аферезом, с использованием сепараторов клеток крови «MCS+»(Haemonetics,  США), фильтрованный (производитель Кемеровский областной центр крови). Хранение его осуществлялось в кабинете трансфузионной терапии, территориально расположенного  в операционном блоке, с использование миксера для тромбоцитов в комплекте с инкубатором (PRESVAC, Аргентина). Трансфузии проводили с учетом групп крови систем АВ0 и Rhesus, в дозе не менее 50-70?109 тромбоцитов на каждые 10 кг массы тела, через 10 минут после введения протамина.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц без клинических проявлений ИБС.

Оценку эффективности антитромбоцитарной терапии АСК  проводили  на дооперационном этапе с помощью системы VerifyNow® (Accumetrics, США), в основе которой лежит метод оптической трансмиссионной агрегометрии. Материалом исследования являлась цельная  венозная кровь, исследование выполнялось «на месте» в течение 2-5 минут, метод полностью автоматизирован. Наличие терапевтического эффекта на АСК считали при значении ARU<550 % (тест VerifyNow Aspirin), где ARU (Aspirin Reactivity Units) – это  остаточная реактивность тромбоцитов на фоне АСК.

Исследование проводили в дооперационный, интраоперационный (через 15 минут после протаминизации до введения тромбоцитного концентрата) и ранний послеоперационный (в среднем через 3 часа после поступления пациента в отделение реанимации) периоды.

Для оценки гемостатического потенциала крови использовали метод низкочастотной пьезотромбоэластографии (НПТЭГ) в режиме «point — of — саге test» с применением аппаратно-программного комплекса АРП-01М «Меднорд» (Россия). Анализировали следующие показатели НПТЭГ:

t1 – период реакции (время от начала исследования до достижения максимального снижения амплитуды НПТЭГ), в минутах;

ИКК – интенсивность контактной коагуляции (показатель отражает преимущественно агрегационную активность тромбоцитов и других форменных элементов крови, первой  и второй фазы коагуляции -этап предварительно зарождающегося сгустка), в относительных единицах;

ИКД – интенсивность коагуляционного драйва (показатель характеризует преимущественно протеолитический этап третьей фазы свёртывания крови), в относительных единицах;

КТА – константа тромбиновой активности (критерий оценки интенсивности протеолитического этапа  фибринообразования), в относительных единицах;

ИПС – интенсивность полимеризации сгустка (показатель оценивает в основном полимеризационный этап третьей фазы гемокоагуляции), в относительных единицах;

МА – максимальная амплитуда сгустка, в относительных единицах;

t5 – время достижения МА (время формирования фибрин-тромбоцитарного сгустка, показатель характеризует окончание процесса образования поперечно-сшитого фибринового сгустка, подвергнувшегося ретракции), в минутах;

ИТС – интенсивность тотального свертывания, в относительных единицах;

ИЛРС – интенсивность лизиса и ретракции сгустка, в %;

КСПА – коэффициент суммарной противосвёртывающей активности, в относительных единицах.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью непараметрических критериев. Результаты представлены в виде медианы (Mе) и значений 25% и 75% квартилей (Me:Q1;Q3). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Результаты

Метод низкочастотной пьезотромбоэластограммы позволяет без предварительной пробоподготовки провести комплексную оценку всех звеньев гемокоагуляции в цельной крови пациентов. На рис.1 представлена  пьезотромбоэластограмма в норме [4].

Рис.1. Пьезотромбоэластограмма здорового донора.

Точка А1 отражает агрегационную активность тромбоцитов, контактную активацию XII фактора и образование протромбиназы. Затем идет протеолитический этап преобразования фибриногена в фибрин (А2) с полимеризацией его в гель (А3), формирование вязкоупругого геля (А4) и максимальная амплитуда фибрин-тромбоцитарного сгустка (А5). Нисходящая часть кривой связана с ретракцией и лизисом сгустка (А6). Показатели, которые используются для анализа, указаны на рисунке в сокращениях.

Длительная аспиринотерапия (дооперационный этап), сопровождается снижением контактной коагуляции и увеличением  времени начальной реакции t1, соответственно, в 2,8 раза и 2 раза, что является очевидным свидетельством антиагрегантного эффекта аспирина (табл. 3).  

Однако, несмотря на хронометрическую гемокоагуляцию (показатель t5 увеличен в 1,2 раза по отношению к контролю), отмечается существенное повышение тромбиновой активности: увеличение КТА в 1,8 раза и ИКД в 1,3 раза относительно группы контроля. Максимальная амплитуда увеличена   в 1,2 раза по отношению к контролю, что говорит о  структурной  гиперкоагуляции. Интенсивность полимеризации сгустка значимо не отличалась от нормы.

На фоне увеличения тромбиновой активности наблюдается тенденция к усилению антикоагулянтной и суммарной литической активностей крови (увеличение показателей  КСПА и ИРЛС в 1,2 раза и более  чем в 3 раза соответственно по отношению к контрольной группе), что свидетельствует о сохранении  равновесия  гемостатического потенциала.

Как видно из таблицы 3, после протаминизации  динамика изменения анализируемых показателей может быть оценена как сдвиг «вправо и вниз». При этом необходимо отметить, что изменения, выявленные на начальных этапах гемокоагуляции стали более выраженными: время реакции  t1 увеличилось в среднем на 18%, а  ИКК снизилась в среднем на 14%  по сравнению со значениями дооперационного периода. Наблюдалось снижение  интенсивности протеолитического этапа фибринообразования (ИКД снизилась в 1,9 раза  по сравнению с дооперационном этапом), существенное угнетение  тромбиновой активности (КТА в среднем снижена в 2,8 раза по сравнению с дооперационном этапом)  на фоне структурной  и хронометрической гипокоагуляции (снижение показателя  МА  в среднем на 29%  и увеличение  t5  в среднем на 16% по сравнению с дооперационном этапом). Регистрировалось угнетение  процесса  «латеральной сборки» фибрина  (уменьшение ИПС  в 1,3 раза по сравнению с дооперационными значениями). Значительно возросла  суммарная литическая активность крови (увеличение  ИЛРС в 3,6 раза по сравнению с дооперационном этапом) на фоне снижения антикоагулянтной  активности  (снижение КСПА на 11%  по сравнению с дооперационном этапом).

В раннем послеоперационном периоде у пациентов, не получивших трансфузию донорских тромбоцитов, отмечалась частичная нормализация гемостатического потенциала крови, не достигая при этом уровня контрольной группы. По сравнению с интраоперационными значениями  регистрировалось: укорочение  t1 на 11% и увеличение ИКК, рост   тромбиновой  активности (увеличение КТА на 10%) на фоне структурной и хронометрической гипокоагуляциии (значения показателей МА и t5 ниже нормы на 27%  и на 31% соответственно),  частичная нормализация  интенсивности протеолитического этапа фибринообразования (увеличение ИКД на 16% по сравнению с интраоперационными значениями, оставаясь при этом ниже нормы на 22,5%). Показатель ИПС, характеризующий процесс  «латеральной сборки» фибрина,  увеличился и достиг предела референсных значений. Наблюдалось также уменьшение: КСПА на 6% и ИРЛС на 12% по сравнению с интраоперационными значениями.

Полученные в послеоперационный период результаты НПТЭГ  свидетельствуют о частичной нормализации генерации тромбина с развитием дефицита фермента в плазме крови и сохранении дисфункции тромбоцитов.

Трансфузия донорских тромбоцитов способствовала восстановлению функциональной активности тромбоцитарного звена: уменьшению t1 в  1,5 раза и увеличению ИКК в 1,6 раза по сравнению с дооперационными значениями (средние значения t1 и ИКК регистрировались в пределах референсных значений). Увеличилась  тромбиновая активность (увеличение КТА в 1,8 раза по сравнению с интраоперационными значениями и в 1,6 раза по сравнению с аналогичным показателем в группе пациентов, не получивших донорских тромбоцитов, при этом значение КТА регистрировалось в референсных пределах) на фоне структурной и хронометрической нормокоагуляциии (увеличение МА в 1,3 раза и уменьшение t5 на в 1,3 раза по сравнению с интраоперационными значениями), нормализовался  процесс «латеральной сборки» фибрина (увеличение ИПС в 1,4 раза по сравнению с интраоперационными значениями), уменьшилось время формирования фибрин-тромбоцитарного сгустка t5 (на 12% и на 25% по сравнению с интра- и  дооперационными значениями соответственно, при этом регистрируясь в референсных пределах), нормализовался показатель интенсивности тотального свертывания.

Сравнительная наглядная характеристика гемокоагуляции пациента, которому не переливали тромбоциты и пациента с трансфузией тромбоцитов представлена, соответственно, на рис. 2 и рис. 3.

На рисунках видно, что на фоне трансфузии тромбоцитов кривая приобретает более «крутой» характер, сдвигаясь влево и вверх, что свидетельствует о более выраженных гемокоагуляционных свойствах по сравнению с пациентом, которому не проводили трансфузию донорских тромбоцитов.

Периоперационная кровопотеря у пациентов обеих групп составила 400-600 мл, при этом в течение первых 6 часов – 23,7 %, первых 12 часов – еще 5,6 %, а в течение суток кровопотеря составила 100-300 мл. В целом, анализ периоперационной  кровопотери (таблица 2), значимых различий между исследуемыми группами не выявил.

Таким образом, использование метода НПТЭГ у данной категории пациентов позволяет в режиме реального времени оперативно оценить функциональное состояние всех звеньев системы гемостаза и с учетом выявленных гемостазиологических  нарушений своевременно назначить патогенетическую терапию с последующим мониторингом ее эффективности. Результаты исследования показали, что  специфический антиагрегантный эффект блокаторов ЦОГ-1 на начальных этапах гемокоагуляции сопровождается усилением тромбиновой активности и формированием структурной  гиперкоагуляции на фоне  увеличения антикоагулянтной и литической  активностей  крови. Коронарное шунтирование приводит к дополнительному снижению гемостатического потенциала на фоне усиления литической  и уменьшения антикоагулянтной активностей крови. Трансфузия донорских тромбоцитов способствует увеличению гемостатического потенциала крови, нормализуя гемокоагуляцию на всех этапах фибриногенеза.

Обсуждение

В настоящее время в общемировую клинико-лабораторную практику входит персонификация исследований в режиме “point-of-care test” с использованием “глобальных” тестов оценки системы гемостаза, наиболее оптимальным среди которых на сегодня является метод низкочастотной пьезотромбоэластографии.

В данном исследовании была изучена динамика периоперационных параметров НПТЭГ  у пациентов, которым было выполнено коронарное шунтирование с ИК на фоне сохраненной базовой аспиринотерапии.

 Результаты исследования, проведенного в дооперационный период, свидетельствуют о неоднозначном влиянии ацетилсалициловой кислоты на все этапы фибриногенеза. С одной стороны обнаружено снижение агрегационной активности тромбоцитов на начальном этапе гемостаза, характеризующееся увеличением времени реакции  и снижением интенсивности контактной коагуляции, что совпадает с  результатами других авторов  [6, 7]. С другой стороны, снижение агрегационной активности тромбоцитов было сопряжено с повышением прокоагуляционной активности крови, что согласуется с результатами других исследователей. Согласно результатам экспериментальных работ Кочеткова С.Ю. (2015), применение аспирина у животных сопровождается увеличением концентрации фибриногена и протромбинового индекса, сокращением тромбинового времени, что указывает на наличие у аспирина  прокоагулянтных эффектов [8]. По-видимому, неодназначный эффект АСК на систему гемостаза связан со снижением синтеза  как ТХА2, так и   простациклина, который обеспечивает тромборезистентность эндотелиоцитов. Ингибирование синтеза простациклина способствует активации протромбогенного потенциала  эндотелия и плазмы крови.

АСК так же  способна активировать фибринолиз через высвобождение активаторов плазминогена и «разрыхления» волокон фибрина [9], что совпадает с результатами нашего наблюдения: более чем трех-кратное увеличение показателя литической активности крови ИРЛС по отношению к аналогичному показателю контрольной группы на дооперационном этапе.

На этапе оперативного вмешательства после введения протамин сульфата  гемостатический потенциал крови в нашем исследовании был ниже дооперационного уровня, что согласуется с результатами Т.В.Вавиловой (2014) [10], в которых также сообщалось о снижении показателей КТА и ИКД по отношению к аналогичным показателям контрольной группы.

Известно, что ИК ассоциировано с наличием множества факторов, воздействующих  на функциональную активность тромбоцитов, среди которых: длительный контакт крови с поверхностью экстракорпоральных контуров аппарата искусственного кровообращения, гипотермия, высокие дозы гепарина  с последующей нейтрализацией протамин-сульфатом, массивная инфузионно-трансфузионная терапия, операционная травма [11]. Последствия этого воздействия  не всегда предсказуемы и могут сопровождаться развитием постстрессорной дисфункцией тромбоцитов и, как следствие, развитием геморрагических осложнений, в том числе с развитием летального исхода. В нашем исследовании при  оценке функционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза  после ИК наблюдалось еще большее, чем на дооперационном этапе,  угнетение  начального этапа гемокоагуляции, о чем свидетельствовали дальнейшее увеличение времени реакции t1 и уменьшение интенсивности контактной коагуляции.

В раннем послеоперационном периоде функциональная активность  тромбоцитов увеличивалась, но оставалась ниже дооперационного  и контрольного уровней.

С целью коррекции функциональных нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза в основе патогенетической терапии и профилактики геморрагических осложнений лежит стратегия назначения тромбоцитного концентрата.

По данным НПТЭГ после трансфузии донорских тромбоцитов функциональная активность  тромбоцитарного звена  в нашем исследовании полностью восстанавливалась,  о чем  свидетельствовала нормализация начального этапа гемокоагуляции: уменьшение времени t1 и увеличение интенсивности контактной коагуляции  по сравнению с интра- и дооперационными значениями.

В тоже время, активированные тромбоциты,  являясь главными участниками процесса тромбообразования, оказывают существенное  влияние и  на другие звенья гемокоагуляции: высвобождают  из альфа-гранул ряд коагуляционных факторов свертывания (ф.V, VIII, XIII, тканевой фактор), которые способствуют активации протромбиназного комплекса [12,13] и увеличению концентрации тромбина; предоставляют активированные фосфолипидные поверхности, необходимые для реализации процессов плазменного гемостаза (ф.V, X, VIII, IX, XI, протромбин, фибриноген) [14],  что также способствует генерации тромбина; защищают  активированные факторы свертывания от разрушения ингибиторами; подавляют процесс  фибринолиза, являясь источником  ингибитора  тканевого активатора плазминогена и альфа2-антиплазмина [15].

По результатам нашего наблюдения трансфузия тромбоцитов после ИК способствовала не только нормализации функциональной активности тромбоцитов, но  и увеличивала тромбиновую активность на фоне структурной и хронометрической нормокоагуляциии.

Образовавшийся тромбин, в свою очередь, связываясь  с рецепторами PAR-1 и PAR4 тромбоцитов, приводит к их максимальной агрегации и повышению прокоагулянтных свойств  мембран активированных клеток [16], а также к активации целого ряда коагуляционных факторов свертывания крови [14]. Таким образом, трансфузия тромбоцитного концентрата, повышая функциональную активность тромбоцитарного звена и, дополнительно стимулируя   гемостатический потенциал крови, замыкает «порочный круг» взаимной активации тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза, что в конечном итоге может спровоцировать развитие негативных тромбоишемических событий в периоперационном периоде у пациентов с КШ.

В группе  пациентов, не получивших трансфузию донорских тромбоцитов, на фоне частичной нормализации тромбоцитарного звена увеличивался гемостатический потенциал, оставаясь  при этом ниже контроля. Но с учетом того, что по показателям интра- и послеоперационной кровопотери группы сравнения  значимо не различались (таблица  2), тактика применения   тромбоцитного концентрата должна быть ограничительной.

         Заключение

На фоне длительной аспиринотерапии у пациентов с КШ наблюдается угнетение фазы  «инициации» фибриногенеза — триггера развития тромбогеморрагических осложнений, однако собственные тромбоциты при этом оказывают полноценный вклад в гемостатический потенциал, увеличивая   тромбиновую активность крови.

Коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения сопровождается нарушением гемостатического потенциала  в интра- и раннем послеоперационном периодах, без развития геморрагических осложнений. Учитывая, что тромбоциты пациента сохраняют свою способность участвовать в гемокоагуляции, а донорские дополнительно увеличивают тромбиновую активность крови,  трансфузия тромбоцитного концентрата строго обоснованной с учетом лабораторных показателей интегральных методов оценки гемостаза, так как   может увеличивать риск негативных тромбоишемических событий.

Использование метода НПТЭГ является оптимальным для патогенетически обоснованного персонифицированного применения тромбоцитного концентрата и оценки  в режиме реального времени эффективности трансфузии с учетом  влияния донорских тромбоцитов на гемостатический потенциал цельной крови.

Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Список литературы:

1. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г. Использование метода тромбоэластографии для диагностики и выбора тактики коррекции нарушений системы гемостаза в кардиохирургической клинике. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; 1: 28-33.

2. Лебедева М.Н., Терещенкова Е.В., Тютрин И.И., Агеенко А.М., Иванова А.А. Применение метода низкочастотной пьезотромбоэластографии для оценки гемостатического потенциала крови у больных с идиопатическим сколиозом. Бюллетень СО РАМН. 2014; 34(6): 61-66.

3. Удут В.В., Тютрин И.И., Соловьев М.А., Клименкова В.Ф., Малюгин Е.Ф., Карчагина О.С., и др. Реалии и перспективы глобальных тестов в оценке функционального состояния про- и антикоагулянтной системы. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2015; 2: 162-165.

4. Тютрин И.И., Удут В.В., Шписман М.Н., ред. Низкочастотная пьезотромбоэластография в диагностике гемостазиологических расстройств: Методическое руководство. Томск: Меднорд-Техника; 2013. 67с.

5. Соловьев М.А., Тютрин И.И., Удут В.В., Клименкова В.Ф. Опыт диагностики и мониторинга критических нарушений гемостаза. Низкочастотная  пьезотромбоэластографи в диагностике гемостазиологических расстройств. Сборник статей. Томск: 2014. 12-21с.

6. Тютрин И.И., Удут В.В.,  Клименкова В.Ф. Новая технология оценки фармакодинамики антиагрегантов. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2014; 1: 21-25.

7. Тютрин И.И., Удут В.В., Клименкова В.Ф., Семиглазова Т.А. Низкочастотная  пьезотромбоэластография — экспресс метод оценки функционального состояния системы гемостаза. Досягнення біології та медицини. 2012; 19(1): 61-64.

8. Кочетков С.Ю. Исследование влияния комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты и производных 3-гидроксипирина и таурина на некоторые показатели гемостаза в эксперименте. Дис. … канд. мед. наук. Саранск; 2015. 145с.

9. Шилов А.М. Ацетилсалициловая кислота – антиагрегант для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Трудный пациент. 2013; 4: 3-8.

10. Вавилова Т.В., Акамелкова С.Н., Михалева Ю.Б., Курапеев И.С., Тютрин И.И. Возможности использования низкочастотной пьезотромбоэластографии в мониторинге гипокоагуляции при искусственном кровообращении. В сб. ст.: Низкочастотная  пьезотромбоэластографи в диагностике гемостазиологических расстройств. Т.: Меднорд. 2014: 40-42.

11. Чарная М.А., Дементьева И.И.  Использование апротинина при  хирургических вмешательствах, сопряженных с высоким риском геморрагических осложнений. Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2005;11:71-76.

12. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. Под ред. Папаян Л.П., Головиной О.Г. СПб.: ИИЦ ВМА; 2008. 320с.

13. Жибурт Е.Б., Мадзаев С.Р. Заготовка и переливание тромбоцитов. Руководство для врачей. М.: Издание Российской академии естественных наук; 2013. 376с.

14. Папаян Л.П., Тарковская Л.Р., Папаян К.А. Регуляция процесса свертывания крови. Клиническая патофизиология. 2013; 4: 4-12.

15. Добровольский А.Б.Маркеры активации свертывания крови и фибринолиза при атеросклерозе. Дис. … докт. мед. наук. М.; 2000. 190с.

16. Шатурный В.И., Шахиджанов С.С., Свешникова А.Н., Пантелеев М.А. Активаторы, рецепторы и пути внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах крови. Биомедицинская химия. 2014; 60(2): 182-200.

Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов, n (%)

 

Таблица 2. Периоперационная кровопотеря у пациентов с КШ на фоне аспиринотерапии.

 

Таблица 3. Результаты НПТЭГ у пациентов с КШ на фоне аспиринотерапии.

 


Карта поставок
Архангелская область
  • Архангельский клинический онкологический диспансер
Хабаровский край
  • "Амурская ЦРБ", г. Амурск
Забайкальский край
  • «Государственная медицинская академия», г. Чита
Республика Бурятия
  • «ГК БСМП им. В. В. Ангапова», г. Улан-Удэ
  • РКБ им. Н. А. Семашко, г. Улан-Удэ
Алтайский край
  • “Городская больница №2”, г. Бийск
  • “Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования”, г. Барнаул
  • Перинатальный центр, г. Барнаул
Кемеровская область
  • "Городская клиническая больница №2", г. Кемерово
  • "НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", г. Кемерово
  • "Городская клиническая больница 5", г. Новокузнецк
  • "Зональный перинатальный центр", г. Новокузнецк
  • "Родильный дом 3", г. Новокузнецк
Томская область
  • "«НИИ курортологии и физиотерапии ФМБА", г. Томск
  • «Городская больница №3», г. Томск
  • «Детская городская больница №1» , г. Томск
  • «ГБСМП», г. Томск
  • «Томская ЦРБ», г. Томск
  • «Асиновская ЦРБ», г. Асино
  • «Каргасокская ЦРБ», Каргасок
  • «Кривошеинская ЦРБ», Кривошеино
  • «Молчановская ЦРБ», Молчанов
  • «Парабельская ЦРБ», Парабель
  • «Колпашевская ЦРБ», г. Колпашево
  • «Первомайская ЦРБ», Первомайское
  • ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН, г. Томск
  • «Томский областной онкологический диспансер», г. Томск
  • «Сибирский государственный медицинский университет», г. Томск
Ямало-Ненецкий автономный округ
  • «Ноябрьская ЦРБ», г. Ноябрьск,
  • «Городская больница», г. Губкинский
  • «Новоуренгойская ЦРБ», г. Новый Уренгой
  • «Надымская ЦРБ», г. Надым
  • «Окружная клиническая больница», г. Салехард
  • "Городская больница", г. Муравленко
Омская область
  • «Клинический онкологический диспансер», г. Омск.
  • «Государственная медицинская академия», г. Омск.
  • «Западно-Сибирский медицинский центр ФМБА», г. Омск.
Астраханская область
  • "Клинический родильный дом", г. Астрахань
Республика Башкортостан
  • "“Республиканский кардиологический диспансер”, г. Уфа
Республики Татарстан:
  • ГАУЗ "Городская больница №2", г. Набережные Челны
  • «Детская республиканская клиническая больница» г. Казань.
Самарская область
  • «Сызранская центральная городская больница», г. Сызрань
  • «Городская клиническая больница № 2 имени Н.А. Семашко», г. Самара
  • «Противотуберкулезный диспансер», г. Тольятти
Пензенская область
  • «Земетчинская ЦРБ», п.г.т. Земетчино
  • «Каменская ЦРБ», г. Каменка
  • «Кузнецкая ЦРБ», г. Кузнецк
  • «Нижнеломовская ЦРБ», г. Нижний Ломов
  • «Сердобская ЦРБ», г. Сердобск
Нижегородская область
  • "Родильный дом №4" г. Нижний Новгород
  • "Родильный дом" г. Арзамас
  • "Перинатальный центр", г. Дзержинск
Тульская область
  • «Городская больница №1″, г. Донской
Рязанская область
  • «Касимовская ЦРБ», г. Касимов
  • «Городская клиническая больница №8″, г. Рязань
Москва и Московская область
  • “Родильный дом №6 им.А.А. Абрикосовой “, г. Москва
  • "Многопрофильная клиника "Союз", г. Москва
  • "ЦКБ РАН", г. Москва
  • "Клиническая больница №123 ФМБА", г. Одинцово
  • Ветеринарная клиника «Белый клык», г. Москва
  • МЦ "Вита Медикус", г. Видное
  • Мединцентр ГлавУпдк при МИД РФ, г. Москва
  • Московский областной онкологический диспансер, г. Балашиха
  • "Медицентр" ГлавУпДК при МУД РФ, г. Москва
  • Родильный дом, г. Сергиев Пасад,
  • Родильный дом, г. Раменское,
Санкт-Петербург и Ленинградская область
  • «Клиническая больница № 122 имени Л.Г. Соколова ФМБА", г. Санкт-Петербург»
  • "Волосовская ЦРБ", г. Волосов
  • "Токсовская РБ", г. Токсово
  • "Родильный дом №16", г. Санкт-Петербург
  • ЗАО "Ассоциация разработчиков и производителей систем мониторинга "АСМ"", г. Санкт-Петербург
Пермский край
  • «Ордена «Знак Почета» краевая клиническая больница», г. Пермь
  • «Краевая больница № 3 «Центр диализа», г. Пермь.
Ярославская область
  • «Ярославский государственный педагогический университет им. К.Д. Ушинского», г. Ярославль
  • ГУЗ ЯО КБ №9 г.Ярославль
  • ГУЗ ЯО КБ №2 г.Ярославль
Сахалинская область
  • «Южно-Курилская ЦРБ», о. Шикотан
Костромская область
  • МЧУ ДПО Нефросовет, г. Кострома
Удмурская республика
  • Ижевская Государственная Медицинская Академия, Ижевск
  • Глазоваская ЦРБ, Глазов
Тверская область
  • ГБУЗ Областной клинический перинатальный центр имени Е.М. Бакуниной, г. Тверь
Свердловская область
  • "Ревдинская ЦГБ, Ревдино"
  • "ФГБУ "НИИ ОММ", г. Екатеринбург"
  • "Родильный дом №1", г. Нижний Тагил"
Республика Дагестан
  • Перинатальный центр, г. Хасавюрт
  • Перинатальный центр, г. Махачкала
Волгоградская область
  • БСМП №25, г. Волгоград
  • Родильный дом №1, г. Волгоград
Курганская область
  • Перинатальный центр, Курган
Оренбуржская область
  • Перинатальный центр, г. Оренбург
Новосибирская область
  • НИИТО, г. Новосибирск
  • НГМУ, г. Новосибирск
Ростовская область
  • Перинатальный центр, г. Ростов
Мурманская область
  • Родильный дом №3, г. Мурманск
Брянская область
  • Перинатальный центр, г. Брянск
  • ГАУЗ Городская больница №2, г. Брянск
Воронежская область
  • Областная клиническая больница, г. Воронеж
Кабардино-Балкария
  • Перинатальный центр, г. Нальчик
Красноярский край
  • Родильный дом №4, г. Красноярск
Республика САХА (Якутия)
  • «Республиканская больница №2 – Центр экстренной медицинской помощи», г. Якутск
  • «Республиканская больница №1 -Национальный центр медицины», г. Якутск
  • «Якутская городская клиническая больница», г. Якутск
  • «Алданская центральная районная больница», г. Алдан
  • НПЦ «Фтизиатрия, г. Якутск
Республика Адыгея
  • «Городская клиническая больница», г. Майкоп
Республика Узбекистан
  • «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр акушекрства и гинекологии», г. Ташкент

Республика Казахстан
  • "Центр охраны материнства и детства", г. Астана
  • "Перинатальный центр", г. Кокчетав

Саратовская область
  • Городская клиническая больница №10, г. Саратов

Ульяновская область
  • Перинатальный центр, г. Ульяновск

Челябинская область
  • Городская клиническая больница №6, г. Челябинск

Краснодарский край
  • Противотуберкулезный диспансер, г. Краснодар
Яндекс.Метрика